Estudo do impacto mitocondrial e do estresse oxidativo na infecção por tripanossoma cruzi

Descrição: Este projeto visa avaliar o impacto mitocondrial e no estresse oxidativo em corações de camundongos infectados por tripanossoma cruzi. Visamos determinar o impacto mitocondrial por avaliação da atividade dos complexos enzimáticos, do inchamento secundário ao cálcio e produção de Espécies Reativas de Oxigênio. O projeto também visa estudar mecanismos de proteção mitocondrial e contra o estresse oxidativo para modular a infecção por tripanossoma in vivo..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) .

2017 – Atual

EFEITOS REDOX E MITOCONDRIAIS DA RESTRIÇÃO CALÓRICA DURANTE A HIPERTROFIA CARDÍACA

Descrição: Neste trabalho nosso objetivo é estudar os efeitos da abertura do mitoKATP sobre hipertrofia cardíaca durante a restrição calórica. Desta forma pretendemos entender os impactos da inibição do mitoKATP na hipertrofia cardíaca durante a restrição calórica analisando a produção de radicais livres, a atividade de enzimas antioxidantes (superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, glutationa redutase), sobre a atividade dos complexos mitocondriais, sobre a abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial, pretendemos também analisar os níveis de glutationa e proteínas oxidadas, bem como a susceptibilidade das membranas cardíacas à oxidação com Fe2+. Dessa forma nós pretendemos desvendar a relação entre o mitoKATP e os efeitos benéficos da restrição calórica em corações hipertróficos. Os resultados destes experimentos podem levar a descobertas de novas rotas terapêuticas para prevenção e/ou tratamento de complicações relacionadas a hipertrofia cardíaca..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) .

AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DO CANAL MITOCONDRIAL DE POTÁSSIO SENSÍVEL AO ATP SOBRE A HIPERTROFIA CARDÍACA EM CORAÇÕES DE CAMUNDONGOS SUBMETIDOS A RESTRIÇÃO CALÓRICA

Descrição: Neste trabalho o nosso objetivo principal é avaliar o impacto da restrição calórica sobre o estresse oxidativo e a homeostasia mitocondrial durante a isquemia e reperfusão, analisando a produção de radicais livres, a atividade de enzimas antioxidantes e a abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial. Além disso, pretendemos determinar o impacto do fechamento do canal mitocondrial de potássio na viabilidade dos corações em restrição calórica quando submetidos ao pré-condicionamento cardíaco..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) .

IMPACTO DO ANTIOXIDANTE QUERCETINA SOBRE A HIPERTROFIA CARDÍACA.

Descrição: O estresse oxidativo, caracterizado pelo acúmulo de espécies reativas de oxigênio (EROs), está implicado na patogênese de várias doenças, incluindo a hipertrofia cardíaca. Embora as EROs sejam essenciais para uma variedade de processos fisiológicos, quantidades excessivas de EROs podem danificar os componentes dos cardiomiócitos, comprometendo a sua função e, assim, desencadeando uma série de alterações adversas, como fibrose cardíaca, contração prejudicada, morte celular por necrose e apoptose. A cadeia de transporte de elétrons mitocondrial (CTE) é uma fonte conhecida de EROs. Como as mitocôndrias são responsáveis por cerca de 25% da massa dos cardiomiócitos, elas são consideradas uma das fontes mais significativas de EROs no coração. Dessa maneira, as mitocôndrias têm sido alvo de vários estudos que utilizam modelos de hipertrofia cardíaca. A quercetina, pertencente à classe dos flavonóides, é uma potente depuradora de EROs, tendo se tornado alvo de atenção por apresentar diversos efeitos benéficos no sistema cardiovascular, incluindo efeitos anti-hipertróficos..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) .

AVALIAÇÃO DOS EFEITOS DO CANAL MITOCONDRIAL DE POTÁSSIO SENSÍVEL AO ATP SOBRE A HIPERTROFIA CARDÍACA

Descrição: Nosso objetivo neste projeto é avaliar o impacto da abertura ou fechamento do canal mitocondrial de potássio sensível a ATP sobre a hipertrofia cardíaca em modelos animais. Procuramos entender como a abertura/fechamento deste canal pode interferir nos processos de biogênese mitocondrial, estresse oxidativo bem como nos níveis de transcritos do fator natriurético atrial..
Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.